流行病学
本病少见，发病率每年为十万分之一至二十万分之一，高峰年龄是50～70岁，男女比例约2～3:1。如不及时救治，48小时内死亡率达50%。故早期诊断和治疗非常必要。疾病类型
临床分期
根据病程的长短，主动脉夹层可分急性期（≤14天）、亚急性期（15天～90天）、慢性期（＞90天）。解剖分型
DeBakey分型
I型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及大部分或全部胸升主动脉、主动脉弓、胸降主动脉、腹主动脉。Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及主动脉弓。Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉以远端，夹层局限于胸降主动脉者为IIIa型，同时累及腹主动脉者为IIIb型。Stanford分型
夹层累及升主动脉者为StanfordA型，仅累及胸降主动脉及其远端者为StanfordB型。基本病因
由于年龄增长等各种原因，主动脉血管壁可出现顺应性下降，也就是俗话说的血管弹性变差。此时血管内的血流对管壁造成的压力也会增大，从而进一步损伤血管壁，使主动脉血管内壁出现破口。血液从破口流入血管壁，最终形成主动脉夹层。
高血压与高龄
高血压是发生主动脉夹层最为重要的危险因素。在各种难以控制的高血压患病人群中，主动脉夹层的发病率明显增高。此外，随年龄增长，本病的发病率也增高，可能与年龄增长造成血管壁结构异常有关。动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化患者的硬化斑块内膜发生破裂时，容易导致主动脉夹层，尤其是长期吸烟、血脂异常、合并糖尿病等疾病的患者。遗传性血管病变
合并马凡综合征的患者主动脉夹层发病风险明显升高，其他如主动脉瓣二瓣畸形、先天性主动脉缩窄等遗传性血管病变，均可增加主动脉夹层发病风险。主动脉炎性疾病
如巨细胞动脉炎、特发性主动脉炎（Takayasu动脉炎）、白塞氏病、梅毒等。主动脉局部感染或外伤
主动脉周围组织感染、主动脉瓣膜置换术感染引起的心内膜炎、车祸及坠落等外伤、介入治疗或心脏及大动脉手术等引起的医源性损伤，均可造成主动脉的损伤，增加主动脉夹层发生风险。妊娠
在40岁前发病的女性患者中，有50％发生于孕期或产后，合并马凡综合征或主动脉根部扩张者发病风险更高。特发性主动脉中膜退行性变化
主动脉中膜退化、主动脉结构改变、血管壁产生破口，发生夹层的风险明显增高。典型症状
大部分患者以急性发作的剧烈胸痛起病。疼痛性质多为刀割样、针刺样或撕裂样，通常持续而难以忍受，吗啡等阿片类止痛药治疗效果也不理想。
疼痛的主要部位与夹层发生的部位有关：
夹层病变累及近端升主动脉时主要表现为前胸痛，累及升主动脉及主动脉弓时则可出现颈、咽及下颌部疼痛；夹层位于降主动脉时多表现为肩胛区疼痛，腹主动脉夹层形成可引起后背、腹部及下肢疼痛；若疼痛出现迁移，则提示夹层进展；若出现下肢疼痛，则提示下肢动脉可能受累。
伴随症状
部分患者可出现面色苍白、出汗、四肢皮肤湿冷和灌注不良等类似休克的症状，但真正发生休克的患者并不多。晕厥或意识障碍也可出现，一部分患者甚至以晕厥为首发症状。发生严重的心脏并发症（如心脏压塞、急性左心衰、严重主动脉瓣关闭不全等）者，除晕厥外，还可能出现低血压。如何处理主动脉夹层
本病病情进展迅速，早期死亡率高。若突发剧烈胸痛等可疑症状时应及时就诊，避免耽误治疗最佳时机，可前往最医院就诊。患者前往就诊后，医生应进行病史询问和体格检查，对存在高危病史和典型表现的患者，会及时安排辅助检查帮助明确诊断。急性期治疗
出现可疑症状、高度怀疑主动脉夹层的患者，应迅速送入心脏监护病房，保证患者绝对卧床休息，避免用力，保证大便通畅；严密监控患者生命体征并给予吸氧维持；血流动力学参数不稳定的患者要随时做好气管插管准备。急性StanfordA型AD一经发现，应进行紧急外科手术治疗。急性StanfordB型AD主要通过药物镇痛、降压、降低心室收缩力及心率治疗后，一般即可出院。药物治疗
镇痛
医生通常会给予适当阿片类药物（如吗啡、哌替啶等）肌注或静脉应用。缓解疼痛症状可提高对血压和心率的控制效果，同时可适当安抚患者情绪。控制心率和血压
控制左心室收缩压和心率可降低主动脉破裂的风险，药物治疗的目标是控制收缩压在～mmHg，心率稳定在60～80次/分。降压最基础及首选的药物为β受体阻滞剂（如美托洛尔、艾司洛尔等），临床上常将静脉β受体阻滞剂与硝普钠联用。手术治疗
及时治疗病情得到控制后，患者仍需终身接受降压治疗，目标为收缩压＜mmHg，药物仍首选β受体阻滞剂，且应避免剧烈体力活动，定期复查。如何预防发生主动脉夹层
注意休息，戒烟戒酒，注意体育锻炼，清淡低盐低脂饮食，高血压患者，尤其是高血压患病时间较长、有家族危险因素、合并有免疫性血管病变的患者，应定期监测血压，警惕发生主动脉夹层，定期体检有可能提前发现，最为根本的预防方式还是持续、稳定地控制血压水平。
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