帕金森治疗撤药恶性综合征年由Toru等报道帕金森治疗过程中恶性综合征MS（malignantsyndrome）;与左旋多巴减量或突然停药有关，其他相关药物溴隐亭、安坦、金刚烷胺也能引起。也可见于MSA，或者即使左旋多巴治疗不佳时，撤药也容易引起MS。
常见症状和体征：帕金森症状加重，出现明显的肌张力增高（肌强直），体温升高（至40℃），意识障碍，明显的血清肌酸酶CK升高和自主神经功能障碍（心动过速、呼吸急促、多汗或无汗、非阻塞性肠梗阻、血压波动、声带麻痹），横纹肌溶解，弥散性血管内凝血（DIC），急性肾功能障碍（肌红蛋白阻塞）。
致病机制：尚不明确，PD治疗过程中突然减少或停用抗PD药．导致体内多巴胺活性迅速下降，中枢、外周多巴胺能神经元功能紊乱，（下丘脑、黑质纹状体系统和中间皮质多巴胺能系统传递减低）使得多巴胺抑制作用下降，进而导致乙酰胆碱作用亢进，并造成肌酸激酶增高、横纹肌溶解。+脑内功能的紊乱并不能随着多巴胺神经递质的补充短时间内得到纠正（治疗难点）；
MS中帕金森病临床症状加重是由于黑质纹状体的多巴胺能系统功能减退所导致。自主神经功能紊乱，包括早期的体温升高可能与下丘脑多巴胺能功能低下有关；意识障碍是由于中间皮质性多巴胺能功能降低有关。有些临床症状是由于中枢和周围联合病变引起，例如明显的肌张力增高是中枢黑质纹状体系统中多巴胺能功能减退和周围骨骼肌肌质网(sarcoI)lasnlicreticulum)钙释放增高有关；体温升高是由于下丘脑多巴胺能功能低下、感染和从受损骨骼肌释放出组织致热物质有关。
诊断标准：尚无统一的诊断标准，日本学者建议采用改良的Levenson神经阻滞剂恶性综合征诊断标准，具备3个主要表现或具备2个主要表现同时伴4个次要表现便可诊断：（1）主要表现：发热；PD症状的恶化；血清CK升高。（2）次要表现：心动过速；血压异常；呼吸频率加快；意识障碍；出汗异常；白细胞增多。
预防：任何抗帕金森病药物停药或减量均能导致MS，对抗帕金森病药物适应性差的患者也有类似停药而引起MS。感染如呼吸道或泌尿系统感染及少数患者运动功能波动也是Ms的促发因素，炎热天气、脱水、肠梗阻均是引起Ms的促发因素。
治疗：左旋多巴制剂恢复至发病前水平；溴隐亭；肌强直可用肌松剂；物理降温；补液；简化尿液andsoon
抗精神病药物NMS（Neurolepticmalignantsyndrome）临床表现为肌张力障碍（肌肉强直、肌紧张)、高热、自主神经系统症状（大汗、心动过速等)及意识障碍等典型症状，实验室检查主要发现白细胞、磷酸激酶活性及肝转氨酶升高。
DSM-Ⅳ研究用诊断标准：（1)出现严重的肌肉强直和体温增高等症状，且与服用抗精神病药物有关。（2)有下列2个以上症状：①大量出汗；②吞咽困难；③震颤；④大小便失禁；⑤意识水平从意识模糊到昏迷波动；⑥缄默；⑦心动过速；⑧血压升高或血压不稳；⑨白细胞增高；⑩有肌肉损伤的实验室证据，如CPK增高。诊断应排除其他药物、神经系统和躯体疾病、精神障碍所致。
NMS病理生理机制尚未明确，可能与多巴胺功能下降有关，有研究认为，抗精神病药物引起的多巴胺拮抗作用可能会影响体温的正常调节从而出现高热，也可能造成自主神经功能紊乱（大汗、心动过速)，纹状体多巴胺功能下降时可能会产生肌张力障碍、出现横纹肌溶解从而出现磷酸激酶活性升高等临床常见症状。
恶性综合征常用的治疗药物有多巴胺激动剂溴隐亭等。MECT无抽搐电休克治疗对部分NMS患者是一种有效的治疗。在NMS恢复正常后应至少5d后再考虑重新使用抗精神病药物治疗。苯二氮革类药物如劳拉西泮可使轻症患者(如低热)症状稳定；中度患者(如肌强直明显)可予DA受体激动剂如溴隐亭，起始剂量一日2．5mg，2～3次，可根据耐受性逐渐加量；重症患者可用肌松剂硝苯呋海因以减轻肌强直，起始剂量为1mg／kg，静脉注射每6h一次，日总量可逐渐增加到10mg／kg，治疗应持续7～10d。完全恢复后，如需恢复抗精神病药物治疗，可用非典型抗精神病药物如喹硫平等。过早重新接受抗精神病药物治疗，l／3患者可能因此复发，再次使用最好在NMS症状完全消失后2周以上，对三环类抗抑郁药致NMS者，不宜用拟胆碱药物对抗，以免加重病情。
5羟色胺综合征(SS)任何能增强5-羟色胺(HT)能神经传递的药物均可诱发SS，近年主要为单用或联用选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)的患者。SSRI联合下列任何一种药物：抗焦虑药(如丁螺环酮)、三环类抗抑郁药(如丙咪嗪)、5-HT和NE再摄取抑制剂(SNRI，如文拉法辛)将引起SS。此外，抗PD药物如(左旋多巴和司来吉兰)、色氨酸、阿片制剂(吗啡除外)、曲坦类药物、甲烯二氧甲苯丙胺、麦角酸二乙酰胺、安非他命及可卡因等也有可能引起SS。临床特征主要为严重肌强直、自主神经功能紊乱、精神状态改变，其他包括发热、肌阵挛、反射亢进、抽搐和心境改变(坐立不安、情绪高涨)。SS患者初期表现为静坐不能和震颤，然后在数小时内迅速进展，表现从肌阵挛、反射亢进和抽搐到严重的横纹肌溶解、肾功能衰竭和呼吸衰竭，反射亢进和阵挛以下肢更重。肌阵挛是确诊该病的最重要表现。SS与NMS的临床表现存在重叠，须注意鉴别。NMS发病延续几天，而SS起病更快，SS的一些临床特征如寒战、震颤和下颚颤抖可与NMS相鉴别。
首先停用致病药物，给予对症及支持治疗，并监测生命体征。高热可给予降温，激越症状无论其程度如何均可用苯二氮革类药物。不推荐用普萘洛尔，因其可导致患者低血压和休克。中度患者可口服赛庚啶，起始剂量为4～8mg，2h后可重复给予，根据2个剂量的反应情况决定是否继续使用，最大剂量为一日32mg。如果必须肠外给药，可选用氯丙嗪50～mg肌内注射。重症患者可能需要立即镇静、神经肌肉麻痹和插管。
恶性高热malignanthyperthermia家族遗传性的肌肉病，是主要由挥发性吸入麻醉药和去极化肌松药--琥珀酰胆碱所触发的骨骼肌异常高代谢状态。
一旦发病，病情进展迅速，表现为全身肌肉痉挛、体温急剧持续升高、耗氧量急速增加，CO2大量生成，产生呼吸性和代谢性酸中毒，在没有特异性治疗药物的情况下，一般的临床降温及治疗措施难以控制病情进展，最终患者可因多器官功能衰竭而死亡（73%）。儿童MH的发病率(1／)高于成人(1／)，男性多于女性，在先天性疾病如特发性脊柱侧弯、斜视、上睑下垂、脐疝、腹股沟疝等患者中多见。目前发达国家已将MH病死率控制在5％～10％以下。我国近年来也出现多例MH病例的报道，但病死率非常高(73．5％)。
MH是骨骼肌细胞的钙离子调节障碍导致的细胞内钙离子水平异常升高进而引起的一系列功能障碍。MH易感者的骨骼肌神经肌肉接头功能正常，肌细胞的结构正常，未发作时肌浆中钙离子浓度也正常。但因肌浆网膜上的Ryanodine受体(蓝尼定受体)存在异常，在触发因素(主要是挥发性吸人麻醉药和琥珀酰胆碱)的作用下，发生钙离子释放的异常增加而不能有效重摄取，导致肌浆内钙离子浓度异常增高，骨骼肌细胞发生强直收缩，产热增加，氧耗和CO2生成急剧增加，进而出现一系列高代谢症候群。
MH的遗传方式主要是常染色体显性遗传。研究证实蓝尼定受体一1(RYRl)基因异常是大部分MH发生的分子生物学基础。该基因约kb，包括个外显子，编码骨骼肌肌浆网钙通道蛋白——RYRl。目前国际上治疗MH有效药物是丹曲林钠。其治疗MH的可能机制是通过抑制肌质网内钙离子释放，在骨骼肌兴奋．收缩耦联水平上发挥作用，使骨骼肌松弛
左旋多巴药物假日疗法（发现左旋多巴胺撤药恶性综合征年，现已废弃）：短期内撤掉抗帕金森药物1周，恢复左旋多巴受体对左旋多巴胺反应敏感性，小剂量左旋多巴恢复使用。年由Weimer提出。
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